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Rubeola

Octubre 2014

1. Introducción

La rubeola es una enfermedad infecto-contagiosa exantemática aguda que afecta preferentemente a niños y adultos jóvenes no vacunados. El curso por lo general es benigno pero, en mujeres embarazadas, la infección puede afectar al feto, produciendo la embriopatía rubeólica (rubeola congénita), debido a la teratogenicidad del virus causal. Pasar la enfermedad confiere inmunidad específica permanente. La vacuna de virus vivos atenuados frente a la rubeola es muy efectiva y segura y su uso ha logrado un gran impacto en todo el mundo.

 

2. El patógeno

El virus causal es un Rubivirus, de la familia Togaviridae. Se trata de un virus de genoma compuesto por ARN y provisto de una cápsula lipídica.

• La neutralización de su efecto citopatogénico solo se consigue mediante suero de convalecientes de rubeola.

• La especie humana es el único reservorio de esta familia de virus.

 

3. Rubeola posnatal

3.1. Epidemiología y transmisión

• El virus se transmite por vía aérea a través de las secreciones nasofaríngeas de la persona infectada. También puede hacerlo de forma indirecta a través de objetos y personas infectadas inaparentes.

• El período de transmisión abarca desde una semana antes de la aparición del exantema hasta 5-7 días después.

• La infectividad es muy alta en aquellas personas susceptibles, siendo el riesgo de transmisión del 10-30 %, aunque varía con los grados de cobertura vacunal de la población.

• En la mayoría de los países europeos se han notificado, durante los últimos años, tasas de incidencia inferiores a 1 caso por millón de habitantes, aunque en algunos (Polonia y Rumanía) se rebasa ampliamente esta cifra. En España, entre julio 2013 y junio 2014 se declararon 2 casos, uno de ellos confirmado por el laboratorio. .

3.2. Clínica y complicaciones

• El período de incubación de la enfermedad es de 14 a 21 días. La mayoría de los pacientes desarrollan el exantema de 14-17 días después de la exposición al virus.

• Período prodrómico. Se suele superponer con el período exantemático de la enfermedad. Su duración es de 24 a 48 horas y es raro que se prolongue. La sintomatología pasa desapercibida. Puede existir fiebre discreta, catarro de vías respiratorias leve que provoca estornudos y conjuntivitis.
El exantema es raro en este período, aunque antes de aparecer, es posible encontrar en la exploración unas pequeñas manchas de aspecto rojizo en el velo del paladar, que a veces pueden tener aspecto petequial.
Son características las adenitis (retroauriculares, cervicales posteriores y suboccipitales).

• Período exantemático. Se caracteriza por la triada de fiebre, exantema e hipertrofia ganglionar. La fiebre es moderada de alrededor de 38 ºC y de corta duración. El exantema es morbiliforme comenzando detrás de los pabellones auriculares y cara, extendiéndose a todo el cuerpo con predominio en tórax. Desaparece en 3-4 días. La hipertrofia ganglionar (signo de Theodor) no se limita a las localizaciones mencionadas en el período prodrómico, sino que puede extenderse a axilas, región inguinal, ganglios epitrocleares, etc.

• Período de descamación. Es poco importante y falta a menudo.

• Desde el punto de vista diagnóstico, en el hemograma se detecta leucopenia con elevación de las células plasmáticas y linfocitos anormales, parecidos a los que se observan en la mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos neutralizantes específicos en suero o en saliva aparecen 1-2 días después del brote exantemático y permiten hacer el diagnóstico de seguridad. Una respuesta de anticuerpos específicos IgM indica probable infección aguda. También puede diagnosticarse la rubeola a través del aislamiento del virus en distintas muestras clínicas.

• Exceptuando la rubeola congénita, el pronóstico es excelente sin dejar secuela alguna. La encefalitis es excepcional (1/6000 casos) y suele ser menos grave que en otras enfermedades exantemáticas. Pueden presentarse también trombocitopenia (1/3000 casos), artritis acompañada de artralgias transitorias, más frecuentes en adolescentes y adultos, muy raras en niños, y finalmente púrpura rubeólica posinfecciosa.

3.3. Prevención

• La única forma de inmunoprevención de la rubeola es la vacunación sistemática durante la infancia, actualmente practicada con la vacuna triple vírica. Una dosis a los 12 meses de vida procura tasas de seroconversión superiores al 95 %, que se elevan prácticamente hasta el 100 % tras una 2.ª dosis de la vacuna. Son necesarias coberturas vacunales del 80-85 % para lograr inmunidad de grupo, interrumpir la transmisión y propiciar la eliminación del virus.

Ir al capítulo de la vacuna de la rubeola en el Manual de Vacunas en línea de la AEP.

3.4. Tratamiento

• Sintomático.

• Aislamiento de las embarazadas susceptibles durante el primer trimestre de gestación.

• La inmunización pasiva posexposición con gammaglobulina no parece prevenir la enfermedad ni modificar su curso clínico.

 

4. Síndrome de la rubeola congénita

4.1. Epidemiología y transmisión

•  La rubeola congénita se origina durante la fase de viremia en la embarazada afectada de rubeola, tras la infección de las vellosidades coriales y la placenta. Desde aquí se produce un paso trasplacentario de virus a la sangre del feto (viremia importante) que afecta a todos los tejidos de este. Si la viremia se produce durante las doce primeras semanas de gestación, el feto tendrá un alto riesgo, de hasta el 84 %, de padecer el síndrome de la rubeola congénita. Después de la 12.ª semana de embarazo el riesgo disminuye, habiéndose descrito como complicación de la infección la sordera cuando la viremia se produce en las semanas 16-20.

• Los lactantes con este síndrome eliminan grandes cantidades del virus por las secreciones nasales, heces, orina, etc., hasta 12 meses después del nacimiento, por lo que se consideran contagiosos hasta el año de edad.

•  Entre julio 2013 y junio 2014 no se ha notificado ningún caso de rubeola congénita al sistema de vigilancia europea (TESSy) de enfermedades inmunoprevenibles.

4.2. Manifestaciones clínicas

• Retraso del crecimiento intrauterino (es la manifestación más frecuente): 60 % de los casos), hepatoesplenomegalia (19 %), adenopatías generalizadas, trombopenia, anemia hemolítica, hepatitis, ictericia, meningoencefalitis (puede persistir más de un año), lesiones óseas, fontanela anterior muy extensa, microcefalia (27 %), miocarditis, neumonitis y nefritis.

• Cataratas congénitas (25 %) -se observan ya desde el nacimiento-, glaucoma, retinopatía y microoftalmía.

• El nervio auditivo puede estar afectado, por lo que existe sordera neurosensorial y otros defectos (45 %) que suelen ser habituales, aunque el déficit auditivo puede aparecer más tarde.

• Cardiopatía congénita. El defecto cardiaco más común es el ductus arterioso persistente y la estenosis de la arteria pulmonar. Puede coexistir más de un defecto cardiaco.

• Otras incluyen: endocrinopatías (disfunción tiroidea), panencefalitis progresiva, defectos inmunológicos (déficit de IgG), trastornos de la conducta e incapacidad para el aprendizaje.

• El diagnóstico se lleva a cabo por el aislamiento del virus en cultivos celulares de muestras procedentes de faringe, LCR, orina y demostración de anticuerpos específicos IgM frente a la rubeola, que pueden estar presentes hasta los 6-12 meses de edad.

4.3. Prevención

• La inmunización activa está formalmente contraindicada durante el embarazo. La única prevención posible en esta enfermedad es la vacunación previa a la gestación, no debiéndose administrar a menos de 1 mes antes del embarazo.

• Todas las mujeres en edad fértil deberían someterse a una prueba de detección de anticuerpos y conocer su estado inmunitario frente a la rubeola.

Medidas indicadas para embarazadas con riesgo de exposición al virus de la rubeola

• Todas las mujeres embarazadas, con independencia del estado de inmunización, deben tomar medidas para evitar la exposición a la rubeola.

• Si se detecta inmunidad (anticuerpos séricos positivos frente a la rubeola), no será necesaria ninguna intervención más en este sentido.

• Las embarazadas susceptibles que se expusieron al virus no deben recibir la vacuna por el riesgo potencial de transmisión del virus de la vacuna. En estos casos debe obtenerse una muestra de sangre para investigar anticuerpos frente a la rubeola (IgM, IgG) y congelar la muestra para posteriores investigaciones. La presencia de IgG específica frente a la rubeola en una prueba efectuada y practicada en el momento de la exposición, indica que lo más probable es que la persona sea inmune.

• Si no se detectan anticuerpos en la 1.ª muestra, debe obtenerse una 2.ª a las 2-3 semanas e investigar anticuerpos junto con la 1.ª. Si la 2ª muestra es negativa, ha de extraerse una 3.ª 6 semanas después. Un resultado negativo en esta 3.ª muestra indica ausencia de infección. Una seroconversión en la 2.ª o 3.ª muestra una infección reciente.

• No se recomienda la administración sistemática de inmunoglobulinas para la profilaxis de exposición durante el embarazo, aunque puede considerarse si la interrupción del mismo no es una opción contemplada. La dosis a administrar es de 0,55 ml/kg IM, que reduce la tasa de ataque, pero no elimina el riesgo de infección fetal.

• Las embarazadas que opten por la interrupción del embarazo, si su cronología lo permite, deben documentar la seroconversión dentro del periodo en el que el aborto es posible, no recomendándose el uso de gammaglobulina.

 

5. Bibliografía

- American Academy of Pediatrics. Rubella. En Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Eds. Red Book 2012. Report of the Committee on Infectious Diseases, 29 ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012: 629-35.

- Dobson S.R. Congenital rubella syndrome: clinical features and diagnosis. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/congenital-rubella-syndrome-clinical-fe...

- European Centre for Disease Prevention and Control. Measles and rubella monitoring, July 2014 – Reporting on July 2013 – June 2014 surveillance data and epidemic intelligence data to the end of July 2014. Disponible en: http://www.ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/measle-rubella-monitoring-july-2014.pdf

- González-Hachero J, González Soria MD. Sarampión y rubéola. En: Moro M, Málaga S, Madero L (eds): Cruz Tratado de Pediatría. 11ª ed. Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2014. p. 878-85.

- López Delgado J, González Hachero J. Rubéola. En: Corretger Rauet JM, Cruz Hernández M, González Hachero J, Moraga Llop FA (eds) Infectología Pediátrica. Bases diagnósticas y tratamiento. 2ª ed.  Caracas, Amolca 2011: p. 304-7.

- WHO. Rubella and congenital Rubella Syndrome. Immunization surveillance, assessment and monitoring. Last update: 25.07.2014. Disponible en: http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/rubella/en/index.html

 

Texto elaborado por:

Josep María Corretger Rauet, pediatra, Consell Assessor de Vacunacions, Departament de Salut, Generalitat de Catalunya (Barcelona). Vocal del CAV de la AEP.