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Neumococo

Noviembre 2014

1. Introducción

• En 2008, se calculó que aproximadamente 2 millones de niños menores de 5 años morían anualmente por neumonía en el mundo, lo que supondría el 20-25 % de todas las muertes infantiles, si bien, la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2013, ha estimado esta mortalidad en 1,1 millones de niños por neumonía de todas las causas.

• En los países industrializados, las infecciones neumocócicas afectan a las edades extremas de la vida. En los niños menores de 2 años, la incidencia de estas infecciones es mayor que en cualquier otra época de la vida, pero la mortalidad debida a las mismas es relativamente baja y se asocia, casi de forma exclusiva, a meningitis. En los adultos mayores de 65 años, la mortalidad se debe, sobre todo, a neumonía.

 

2. El patógeno

Streptococcus pneumoniae o neumococo es un coco Gram positivo que forma cadenas cortas o parejas. En la actualidad, hay 93 serotipos inmunológicamente distintos, que difieren según la estructura de su cápsula de polisacáridos.

• La cápsula de polisacáridos es esencial para la virulencia de la bacteria, toda vez que inhibe la opsonofagocitosis.

• Los serotipos neumocócicos difieren en las propiedades biológicas, la capacidad patógena e invasora, los síndromes que producen, su capacidad para colonizar la nasofaringe y las resistencias a antibióticos.

• Los serotipos 1, 5, 7F, 14 y algunos otros tienen una gran capacidad invasora.

• Antes del uso de las vacunas conjugadas, los llamados serotipos pediátricos (6B, 6A, 9V, 14, 19A, 19F, 23F) eran los que con más frecuencia exhibían resistencia a antibióticos. Actualmente, en muchos países en los que se ha introducido la vacuna antineumocócica heptavalente (VNC7), el serotipo más resistente es el 19A, responsable de la mayoría de las multirresistencias y las resistencias de alto nivel a cefotaxima. La selección de cepas resistentes ocurre, sobre todo, en los serotipos que colonizan la nasofaringe, al estar expuestos de forma repetida a la acción de los antibióticos. Los serotipos que no colonizan, como el 1 y el 5, son habitualmente susceptibles a los antibióticos.

 

3. Epidemiología y transmisión

La transmisión del neumococo se hace por vía respiratoria.

• La colonización nasofaríngea es la piedra angular de la epidemiología de las infecciones neumocócicas, ya que es el paso previo a la infección, representa el reservorio de la enfermedad y condiciona la selección de resistencias. Se ha estimado que entre un 25 % y un 60 % de los niños menores de 4 años están colonizados. En los adultos, la colonización es menos frecuente, pero aumenta en aquellos que conviven con niños. En poblaciones no vacunadas frente a neumococo, los serotipos que con más frecuencia colonizan la nasofaringe son el 3, 6A, 6B, 7F, 14, 18C, 19A, 19F y 23F. Por el contrario, los serotipos 1 y 5 casi nunca son colonizadores. La vacunación con las vacunas antineumocócicas conjugadas disminuye la colonización por los serotipos vacunales, pero el nicho ecológico que se produce es inmediatamente ocupado por otros serotipos. Sin embargo, algún estudio sugiere que, a largo plazo, el grado de colonización podría disminuir en los niños vacunados.

• La transmisión intrafamiliar del neumococo se ha demostrado no sólo entre hermanos, sino entre niños y adultos. Las cepas que colonizan la nasofaringe de los ancianos son similares a las de los niños que conviven con ellos.

• La distribución de serotipos varía a lo largo del tiempo y es diferente de unas áreas geográficas a otras, dependiendo de la presión selectiva de los antibióticos y de otros factores peor conocidos.

• Durante las dos últimas décadas, el serotipo 1 ha ido aumentando progresivamente en muchos países, entre ellos España. También se ha constatado un aumento del serotipo 19A que se debe a varios factores, como la introducción de la VNC7, la resistencia a los antibióticos de este serotipo y la presión selectiva de estos fármacos.

• El uso de la VNC7 ha dado lugar a una disminución progresiva de los serotipos contenidos en la misma (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F), que se ha acompañado de un incremento de los serotipos 1 y 19A, que han llegado a ser los más prevalentes. También han aumentado los serotipos 7F, 3 y 6A. La incidencia del serotipo 5, que tiende a causar brotes de corta duración, y que fue muy prevalente en Madrid en los años 2007, 2008 y 2009, es actualmente muy baja. La utilización de las vacunas conjugadas 13-valente (VNC13) y la 10-valente (VNC10) da lugar a una disminución de la enfermedad neumocócica invasora (ENI) producida por los serotipos contenidos en las mismas. En Madrid, la vacunación universal con la VNC13 se ha acompañado de una marcada reducción del serotipo 19A, con la consiguiente reducción de resistencias a antibióticos. La reducción ha sido también significativa en otros serotipos vacunales, sobre todo en el 1.

• El serotipo 1 afecta, sobre todo, a niños mayores de 2 años y propende a causar enfermedades pulmonares, como neumonías y empiemas. El 19A se distribuye en todas las edades, causando bacteriemia oculta en niños menores de 2 años, mientras que en los mayores de esta edad produce neumonías y empiemas. Los serotipos 7F y 3 también tienen un papel relevante en las neumonías y los empiemas (el 3 es el que con mayor frecuencia causa neumonías necrotizantes).

• Las meningitis neumocócicas, que ocurren sobre todo en niños menores de 2 años, están causadas por un gran abanico de serotipos, pero hasta la introducción de la VNC13 el 19A era el responsable de hasta el 15-25 % de los casos. La vacunación universal con la VNC13 se acompaña de una reducción – rayana en la desaparición – de los casos de meningitis por 19A. En los países donde se usa esta vacuna, la mayoría de los casos de meningitis están causados por serotipos no contenidos en ninguna de las tres vacunas conjugadas.

• Resistencias a antimicrobianos. La mayoría de las cepas que causan infecciones pulmonares son sensibles a penicilina y las pocas con una susceptibilidad disminuida, tienen resistencia intermedia. La resistencia a macrólidos y clindamicina oscila entre un 20 % y un 30 %. Casi todas las cepas causantes de meningitis son resistentes a penicilina y algunas de ellas pueden tener resistencia intermedia a cefotaxima. Sin embargo, la resistencia de alto nivel a cefotaxima es rara, si se utiliza la vacunación universal con la VNC13.

• La epidemiología de las infecciones neumocócicas no invasoras, como la otitis media aguda (OMA), la sinusitis y las neumonías no bacteriémicas no es bien conocida. Antes del uso de las vacunas conjugadas, el neumococo era el responsable del 30-35 % de las neumonías en los niños de cualquier edad. Un tercio de las OMA está causado por el neumococo de distintos serotipos, dependiendo del estado vacunal del niño. El serotipo 19A tiende a causar mastoiditis graves con abscesos subperiósticos. 

 

4. Manifestaciones clínicas

• El neumococo provoca dos tipos de enfermedades: invasora (ENI) y no invasora.

• En los niños, las formas más frecuentes de ENI son la bacteriemia oculta, los empiemas y la neumonía bacteriémica. La meningitis es la forma invasora más grave con una mortalidad de hasta el 20 % y secuelas hasta en el 40 %. Otras formas de ENI son mastoiditis, artritis, peritonitis, etc.

• La enfermedad no invasora está representada por la OMA, la neumonía no bacteriémica y la sinusitis.

• En pacientes con algunas enfermedades subyacentes (asplenia, inmunodepresión, trasplantes de órganos o de progenitores hemopoyéticos, asma grave, enfermedades neurológicas, etc.) las infecciones neumocócicas son más frecuentes y graves.

 

5. Prevención

Antibióticos profilácticos. Están indicados en las situaciones de asplenia orgánica o funcional para prevenir la sepsis neumocócica fulminante. Se recomienda utilizar penicilina, pero hay diferencias en los criterios sobre cuándo suspender el antibiótico. Algunas organizaciones recomiendan instaurar la profilaxis hasta los 5 años de edad, y en los mayores de esta edad suspenderla al cabo de un año después de la esplenectomía, si no se ha producido ninguna infección neumocócica. Otras proponen profilaxis durante 2 años después de la esplenectomía y, por último, algunas otras estiman que se debería ofrecer al paciente una profilaxis vitalicia.

• Vacunas antineumocócicas. Ir al capítulo de la vacuna frente al neumococo en el Manual de Vacunas en línea de la AEP.

 

6. Tratamiento

Todas las infecciones neumocócicas fuera del sistema nervioso central pueden y deben ser tratadas con penicilina, ampicilina o amoxicilina. El tratamiento empírico de las meningitis debe hacerse con cefotaxima a dosis de 300 mg/kg/día, cada 6 horas, más vancomicina a dosis de 60 mg/kg/día, cada 6 horas hasta comprobar la sensibilidad de la bacteria. Los macrólidos y la clindamicina tienen un papel muy limitado en las infecciones neumocócicas, dadas las tasas de resistencias.

 

7. BIBLIOGRAFÍA

- Muñoz-Almagro C, Ciruela P, Esteva C, Marco F, Navarro M, Bartolomé R, et al. Serotypes and clones causing invasive pneumococccal disease before the use of new conjugate vaccines in Catalonia, Spain. J Infect. 2011;63:151-62.

- Hausdorff WP, Feikin DR, Klugman KP. Epidemiological differences among pneumococcal serotypes. Lancet Infect Dis 2005;5:83-93.

- Picazo J, Ruiz-Contreras J, Casado-Flores J, Giangaspro E, García-de-Miguel MJ, Hernández-Sampelayo T, et al, on behalf of HERACLES STUDY GROUP. Changes in incidence of serotype-specific clinical presentations of invasive pneumococcal disease following switch from PCV7 to PCV13 for universal vaccination. Mayo 28-Junio 1, 2013. Milan, Italy.

- Picazo J, Ruiz Contreras J, Casado Flores J, Giangaspro E, García de Miguel MJ, Hernández-Sampelayo T, et al. Impact of the introduction of conjugate vaccines in the vaccination Schedule on the incidence of pediatric invasive pneumococcal disease requiring hospitalization in Madrid 2007-2011. Pediatr Infect Dis J 2013;32:656-61.

- Pelton SI, Weycker D, Farkouh RA, Strutton DR, Shea KM, Edelsberg J. Risk of pneumococcal disease in children with chronic medical conditions in the era of pneumococcal conjugate vaccine. Clin Infect Dis 2014;59:615-23.

 

Texto elaborado por:

Jesús Ruiz Contreras. Pediatra. Jefe de Servicio de Pediatría. Hospital Universitario 12 de octubre. Madrid. Profesor titular de Pediatría. Universidad Complutense de Madrid. Vocal del CAV de la AEP.