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Gripe de 1918: lecciones aprendidas y retos pendientes

04 marzo 2018
Fuente: 
Elaboración propia a partir de varias fuentes. Todas las imágenes mostradas son de dominio público o permiten su difusión (Wikimedia Commons, CDC, U. S. NLM).

Tercera parte

T. Ewing. Influenza precautions: then and now. Circulating Now, 15 de enero de 2015. U. S. National Library of Medicine.

Un 4 de marzo de hace 100 años se dio a conocer la emergencia de una enfermedad distinta a lo conocido hasta el momento y que, al principio, se creyó muy contagiosa aunque no especialmente grave, pero los meses siguientes destaparon que, en realidad, se trataba de algo que cambiaría el mundo.

Ese día de 1918, en Camp Funston (Fort Riley, Kansas, EE. UU.), un campamento militar donde se entrenaban miles de soldados, uno de ellos (Albert M. Gitchell) se presentó en la enfermería con fiebre, pero en las horas siguientes fueron más de 100 y en las siguientes semanas miles, los afectados. Ahí arrancó la historia oficial de la “gripe española”, que finalmente tuvo un impacto mundial extraordinario.

En España, la pandemia gripal de 1918 y la Guerra Civil de 1936-1939, han sido los hechos que mayor impacto han tenido en las tasas de mortalidad del pasado siglo XX (R. Navarro. MSC, 2002).

 

Navarro García R. Análisis de la sanidad en España a lo largo del siglo XX. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2002.

Evolución de la pandemia

La evolución de la pandemia, aunque con amplias diferencias geográficas a lo largo del mundo, fue en forma de varias ondas: una inicial en la primavera y verano de 1918, leve clínicamente; una segunda, con un recrudecimiento extraordinario, en el otoño de 1918 (octubre y noviembre), que afectó principal e inusualmente a los adultos jóvenes; y finalmente otra, la tercera, más leve clínicamente, pero más prolongada (hasta casi el verano de 1919), en la que posiblemente participaron también las cepas gripales estacionales.

Taubenberger JK, Morens DM. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. Emerg Infect Dis. 2006;12(1):15-22.

En España, la segunda ola en el otoño de 1918 fue de especial intensidad; se estima que en el mes de octubre murieron el 45 % de todas las víctimas (más de 100.000) y en el de noviembre, otro 30 % más, o sea el 75 % de todas las víctimas españolas de la pandemia se produjeron en los meses de octubre y noviembre de 1918 (Clin Infect Dis. 2008;47(5):668-73).

Esta diferente expresión clínica entre las tres olas de la pandemia en un mismo año (mortalidad elevada en la segunda ola, frente a mortalidad similar o poco mayor a la gripe estacional en la primera y tercera) y el hecho de que ocurriera simultáneamente en los hemisferios norte y sur, despierta las dudas de si, las tres olas, pudieran haber sido causadas por distintos virus o si fue el mismo microorganismo el qué motivó la virulencia extrema que mostró en el otoño de 2018. Se ha especulado con que el virus pudo sufrir una mutación durante el verano de ese año, pero no resulta muy verosímil, sabiendo que las mutaciones, en realidad cambios secuenciales, suelen tardar años en producir cambios epidemiológicos ostensibles (Emerg Infect Dis. 2006;12(1):15-22).

El virus de la gripe de 1918

En 1933 se identificó un virus como el causante de la gripe de 1918. Un equipo del Medical Research Council instiló fluido nasofaríngeo de un investigador enfermo, en la nariz de hurones, comprobando que en menos de 48 horas estos desarrollaron una enfermedad similar a la gripe. Esta investigación permitió identificar un “virus”, un agente capaz de salvar la barrera de los filtros usados en el laboratorio, como el causante de la gripe (Lancet. 1933;222(5732):66-8).

En Brevit Mission (Alaska) en noviembre de 1918 eran 80 habitantes; de ellos murieron 72 en pocos días a causa de la gripe y fueron enterrados en una fosa común. En estos cuerpos congelados no se han encontrado virus viables pero sí suficiente material y fragmentos de ellos. Material genético procedente de una de estas víctimas y otras conservadas en laboratorios desde entonces, han permitido conocer y caracterizar genéticamente al virus de la pandemia de 1918: virus catalogados como A/Brevig Mission/1/1918(H1N1), A/South Carolina/1/18 (H1N1) y A/New York/1/18 (H1N1).

Los estudios han mostrado que el virus de 1918 tuvo un origen aviar, pero que probablemente había sufrido cambios genéticos en algún otro mamífero huésped, antes de adaptarse e infectar al hombre (Emerg Infect Dis. 2006;12(1):15-22). Muchas incógnitas de difícil resolución, pues no se dispone de muestras de los virus gripales que circularon antes de la pandemia de 1918.

Imagen del virus reconstruido por Terrence Tumpey. Foto de Cynthia Goldsmith. Public Health Image Library (PHIL), EE. UU. 

Una vez conseguida la secuenciación del genoma (ARN) del virus de la gripe de 1918 (y de acceso abierto a través de GenBank) (Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97(12):6785-90), el paso siguiente no se hizo esperar. En 2005 se logró reconstruir en el laboratorio un virus similar al de 1918 (Science. 2005;310(5745):77-80) y completar su análisis filogenético (Nature. 2005;437(7060):889-93 y un resumen de las anteriores referencias en EuroSurveill. 2005;10(42):pii=2812). El acceso libre a la estructura genética del virus y la publicación del logro de su reconstrucción despertaron no poca preocupación y han sido objeto de polémica ética en medios científicos (Nature. 2005;437:794-5).

El virólogo español Adolfo García-Sastre, nacido en Burgos y formado inicialmente en la Universidad de Salamanca, ha participado, con un papel relevante, en la investigación del virus de la gripe de 1918.

Preparándonos para la próxima pandemia

Posiblemente no llegue a conocerse el origen del virus de la pandemia de 1918, ni las razones de su virulencia, pero ambos aspectos son claves en la preparación para afrontar con optimismo futuras pandemias.

Una característica de los virus pandémicos es que su emergencia ocurre de forma más o menos imprevista, no anuncia con tiempo su llegada. Por ello es importante hacer preparativos y tener lista la respuesta, que ha de ser rápida y capaz de movilizar inmensos recursos en todo el mundo.

Las aves son el reservorio principal en la naturaleza de los virus gripales; algunos mamíferos también, aunque en menor medida. El hombre y otros mamíferos sufren regularmente infecciones por cepas adaptadas. Los virus pandémicos, de origen probablemente aviar, llegan al hombre tras un tiempo en otros mamíferos (en 2009 fueron los cerdos), resultando de todo ello una compleja y azarosa recombinación genética que los hace competentes para infectar y replicarse en el hombre. Esto da ya una pista importante, que es la necesidad de la vigilancia virológica de las poblaciones de aves y mamíferos capaces de albergar el virus gripal (Nat Rev Microbiol. 2018;16(2):61-2).

La investigación es, por tanto, una de las claves. La investigación de virus de alto poder pandémico no está exenta de riesgos, pero, como dice J. Sampedro, quizás más los tenga mirar a otro lado y descartar su investigación. En EE. UU., el anterior presidente, B. Obama, ordenó una moratoria en la investigación del virus de la gripe de 1918 y, recientemente, el presidente actual, D. Trump, ha levantado dicha moratoria; ambas decisiones son arriesgadas y han despertado numerosas críticas y el caso es que la polémica está muy viva.

La otra clave es la política y no solo la científica. La política con letras mayúsculas, pues las decisiones de peso tendrán un impacto global y por ello deberían ser producto del conocimiento científico, del análisis transparente y del mayor consenso y honestidad posibles.

 

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